Признаки связанные с АЧС очень различны и зависят от того насколько вирулентен изолят вируса и также от породы и физиологического состояния свиней. Африканские изоляты вируса АЧС в основ вызывают сверхострую и острую форму блезни. Европейские породы свиней и кабаны очень чувствительны к заражению вирусом АЧС и проявляют разнообразие клинических форм болезни от подострой до хронической. Дикие африканские свиньи очень устойчивы к инфекции и зачастую не проявляют признаков болезни.
При острой форме болезни, которую вызывают высоковирулентные штаммы вируса (смерть наступает на 7 день или раньше), у животных отмечают высокую температуру (40-42ºC) (Рис.1), атаксию (Рис. 2) и потерю аппетита, животные лежат группами и на последних стадиях болезни наблюдают респираторные нарушения, характеризующиеся быстрым затрудненным дыханием с появлением серозных или серозно-слизистых истечений из носа, вызванных отеком легких. (Рис. 3).
Рис. 1: Группа свиней лежащих вместе из-за
наличия высокой температуры.
Рис.2: Свинья с высокой температурой,
с проявляющимся цыанозом ушей при
наклоне головы. Экспериментальная
инфекция.
Рис. 3: Слизисто-гнойный секрет из
носовой полости свиньи больной АЧС
В некоторых случаях можно наблюдать геморрагии на рыле, запор и рвоту, или кратковременную диарею. Геморрагические истечение (дегтеобразные) также иногда наблюдаются при АЧС. Четко выражена экзантема (розового почти багрового цвета участки кожи становятся из-за активной гиперемии), и/или цианозные фокусы неправильной формы на коже конечностей (Рис. 4.1 и 4.2), ушей (Рис. 5), грудине, животе (Рис. 6) и промежности (Рис. 7), и также гематомы (Рис. 8) и некротические очаги. Данные признаки наиболее характерны для свиней зараженных средними по вирулентности штаммами вируса АЧС. Аборты можно наблюдать у супоросных свиноматок. При острой форме болезни, погибает от90 до 100% зараженных животных.
Рис. 4.1: Кожа, задняя поверхность бедра.
Области цианоза и гематомы в дистальной
части.
Рис. 4.2: Кожа, задняя поверхность
бедра. Увеличенная часть
предыдущего рисунка.
Рис. 5: Кожа. Цианоз верхушек ушей.
Рис. 6: Кожа. Богровые пятна на коже живота.
Рис. 7: Кожа. Цианоз кожи мошонки
и хвоста, с небольшими эрозиями и язвами.
Рис. 8: Подкожная ткань.
Подкожные гематомы на животе.
У животных павших от высоко вирулентных штаммов вируса (при сверхострой и острой форме болезни), отмечают ярковыраженный отек легких и спленомегали (Рис. 9). Селезенка становится темнобогровой, почти черной, занимая практически всю брюшную полость при вскрытии (Рис. 10). Данное изменение очень характерно для АЧС и называется гиперемичной спленомегалией, геморрагическим инфарктом и геморрагическим спленитом. (Рис.11). Также можно увидеть геморрагии лимфатических узлов(Рис.12), особенно в желудочно-печеночных (Рис. 13) и почечных (Рис. 14)в которых всегда поражаются корковый и мозговой слои. Обнаруживают петехиальные кровоизлияния в почках, слизистой оболочки мочевого пузыря (Рис. 15), глотке и гортани (Рис. 16), плевре и сердце (эндокарде (Рис. 17) и перикарде (Рис. 18), гидроперикардит (Рис. 19)), асциты (Рис. 20), гидроторакс и скопление желчи.
Рис. 9: Селезенка. Инфаркты
в селезенке. Спленомегалия, застой
крови, изменения цвета и закругленные
края органа.
Рис. 10: Селезенка. Ярковыраженная
гипертрофия селезенки. Орган занимает
практически всю пространство
брюшной полости.
Рис.11: Селезенки с разным
уровнем спленомегалии и
геморрагическими инфарктами.
Рис.12: Геморрагии лимфатических узлов.
Рис. 13: Геморрагии желудочно-печеночных
лимфатических узлов при острой форме
болезни, вызванной высоко вирулентным
изолятом вируса АЧС.
Рис. 14: Почечный лимфоузел с
геморрагиями, почка без изменений,
при острой форме болезни, вызванной
высоко вирулентным изолятом вируса АЧС
Рис. 15: Мочевой пузырь. Кровоизлияния на
слизистой оболочке органа.
Рис. 16: Миндалины. Субэпителиальные
геморрагии.
Рис. 17: Сердце. Кровоизлияния на
эндокарде обоих желудочков.
Рис. 18: Сердце. Субэпикардиальные
геморрагии в левом желудочке и на
верхушке. Слабый гидроперикардит.
Рис. 19: Сердце. Обильный желтоватый
серозный экссудат в перикардиальной
полости.
Рис. 20: Брюшная полость.
Небольшое количество желтоватого
серозного экссудата рядом с
кишечной петлей.
При инфицировании животного, изолятами умеренной вирулентности клинические признаки зависят от формы болезни. При острой и подострой форме смерть наступает между 7 и 20 днем после заражения, клинические признаки развиваются более медленно и болезнь вызывает развитие временной тромбоцитопении, являющейся причиной смерти животного.
У животных павших от заражения умеренновирулентными изолятами вируса АЧС, сосудистые изменения наиболее характерны, особенно для желудочнопеченочных (Рис. 21) и почечных (Рис. 22) лимфоузлов, почек (Рис. 23, 24, 25 и 26) и желчного пузыря (Рис. 27 и 28), чем при острой форме болезни, когда изменения развиваются полностью. Также, отек легких проявляется не всегда, несмотря на развитие легочных кровоизлияний. (Рис. 29 и 30). Изменения в селезенки не очень значительны и иногда поражают только часть органа (Рис. 31), и в случае переболевания животного, ведут к образованию рубцов на строме органа. Перикардиты от серозного до фибринозного можно наблюдать наряду с фокусами некротической пневмонии. Геморрагии могут проявляться повсюду, на пример на подчелюстных и заглоточных (Рис. 32), средостенных (Рис. 33), паховых (Рис. 34) и мезентериальных (Рис. 35)лимфатических узлах, серозных слоях тонкого и толстого отделов кишечника (Рис. 36), слизистой оболочке дна желудка (Рис. 37) и скелетных мышцах (Рис. 38).
Рис. 21:Желудочнопеченочный лимфоузел.
Обширные геморрагии, гипертрофия и
изменение цвета. Экспериментальная
инфекция АЧС вызванная средневирулентным
изолятом вируса.
Рис. 22: Геморрагичный почечный лимфоузел,
сходство с кровяным сгустком. На фото
показано изменение цвета органа
(потемнение) и желтоватая желеобразная
субстанция, образованная в результате
развития перинеальным отеком.
Экспериментальная инфекция АЧС вызванная
средневирулентным изолятом вируса.
Рис. 23: Почка. Петехии покрывающие
всю поверхность почечной коры.
Цвет органа без изменений.
Экспериментальная инфекция АЧС
вызванная средневирулентным
изолятом вируса.
Рис. 24: Почка. Продольный разрез,
показывающий геморрагии в корковом и
мозговом слоях и почечной лоханке
Экспериментальная инфекция АЧС вызванная
средневирулентным изолятом вируса.
Рис. 25: Почка. Детальное изображение
предыдущего рисунка. Экспериментальная
инфекция АЧС вызванная
средневирулентным изолятом вируса.
Рис.26: Почка с удлиненными
кровоизлияниями в корковом слое.
Рис. 27: Желчный пузырь. Язвы на
слизистой оболочке.
Рис. 28: Поперечный разрез желчного
пузыря. Отек серозного пространства,
отделенного от печени светлой
студенистой полосой.
Рис. 29: Легкие. Подплевральные
отеки распространенные на всей
поверхности.
Рис. 30: Легкие. Обширные области
геморрагий, поражающие целые доли обоих
легких.
Рис. 31: Селезенка. Инфаркты,
поражающие 75% органа. Области
поражений ограничены областью рубцевания.
Рис. 32: Гипертрофия и частичные
геморрагии подчелюстного лимфоузла.
Рис. 33: Гипертрофия и частичные
геморрагии средостенного лимфоузла
Рис. 35: Гипертрофия и отек
средостенных лимфоузлов.
Рис. 36: Кишечник и средостенные
лимфоузлы. Петехии и экхимозы в
подслизистом слое тонкого кишечника ,
ободочной и слепой кишки, а также в
средостенных лимфоузлах.
Рис. 38: Скелетные мышцы.
Геморрагии различной степени.
Хроническая форма болезни в основном наблюдается при заражении животных изолятами с низкой вирулентностью или у устойчивых к заражению популяций свиней. Она характеризуется большим разнообразием клинических признаков болезни, которые являются результатом развития вторичной бактериальной инфекции, поражающей репродуктивную и двигательную системы. Смертность не высокая, затрагивающая 2-10% заболевших животных. Часто наблюдаются аборты, интенсивные некрозы кожи в области щек, часты артриты, вызывающие хромоту.
Наиболее характерным микроскопическим изменением при АЧС являются геморрагические поражения, особенно в почечных и желудочно-печеночных лимфоузлах и почках. Эти изменения, являются индикатором патогенеза болезни, показывающий результат фагоцитарной активности эндотелиальных клеток и потерю капиллярами эндотелиальных клеток при острой форме АЧС, а также ответственную за увеличение проницаемости сосудов (являющиеся причиной межтканевых отеков) и эритродиапедеза при АЧС. Апоптоз лимфоцитов, в тканевых инфильтратах и лимфоидных структурах, может являться причиной лимфопении. Хотя сосудистые изменения являются следствием ингибирования пролиферации лимфоцитов и разрушением лимфоидных структур селезенки, лимфоузлов и миндалин одновременно.
