Свиньи являются единственным видом домашних животных восприимчивым к вирусу АЧС. Европейский дикий кабан также чувствителен к заражению вирусом, с развитием сходных клинических признаков болезни и высоким уровнем смертности как и у домашних свиней. В свою очередь, аборигенные африканские виды свиней обычно имеют субклиническую или бессимптомную форму болезни, таким образом являясь активными резервуарами болезни
Вирус африканской чумы свиней также реплицируется в организме клещей вида Ornitodoros moubata в Африке и клещей Ornitodorus erraticus на Иберийском полуострове. Оба вида клещей являются биологическими векторами резервуарами вируса.
Вирус АЧС является единственным ДНК содержащим вирусом, относящимся к арбовирусам.
O.erraticus, обитает на Иберийском полуострове.
O. moubata участвует в эпидемиологическом цикле
АЧС в странах Южной и Восточной Африки
Фото предоставлено Музеем Естественной Истории Лондона, 2005.
Существуют значительные различия в эпизоотологии болезни между Африкой и Европой. В Африке, вирус АЧС участвует в инфекционном цикле между дикими свиньями и O. moubata. Данный цикл наблюдается в нескольких регионах Африки южнее Сахары и практически не может быть искоренен. Клинические признаки болезни и смертность среди животных наблюдают только при участии в инфекционном цикле домашних свиней.
Бородавочник (Phacochoerus aethiopicus). Один из наиболее
часто встречаемых в Африке представителей диких свиней.
Фото предоставлено Карминой Галлардо.
Вирус размножается в клетках кишечника клещей Ornithodorus и затем мигрирует в слюнные железы и органы половой системы, передаваясь от самца к самке при спаривании. У клещей O. moubata возможна трансовариальная передача вируса потомству.
В противоположность Африканским свинья, Европейские дикие кабаны чувствительны к вирусу АЧС. В этом случае, клинические признаки болезни и смертность сходна при развитии инфекции у домашних свиней. Динамика инфекционного процесса среди кабанов и одомашненных свиней также очень сходна. Основным путем распространения инфекции является прямой контакт между больными и здоровыми животными. Непрямая предачи вируса посредством биологических векторов, таких как O. erraticus была описана на иберийском полуострове главным образом среди хозяйств открытого типа.
Другие значительные отличия между Африкой и Европой связаны с биологическими векторами вируса. В Африке, O. moubata передает вирус трансовариально и трансстадийно, тогда как в Европе транстадийная передача вируса описна только для O. erraticus.
Традиционным путем проникновения вируса на благополучные территории является скармливание свиньям необработанных инфицированных отходов, завезенных воздушным или морским транспортом.
Начиная с того момента как болезнь зарегистрирована в стране, болезнь главным образом распространяется путем прямого контакта между больными и здоровыми животными. Переболевшие свиньи являются переносчиками вируса и играют основную роль в распространении болезни.
Вирус может предаваться механическим путем при перевозке животных, при кормлении, через инструменты и одежду обслуживающего животных персонала, грызунами и другими животными, встречающимися на ферме, так же и биологическими векторами.
Фотография вируса АЧС связанного с эритроцитами,
сделанная при помощи электронного микроскопа.
Фото предоставлено Ж.Куинтеро
| Основные факторы, участвующие в передачи вируса АЧС |
| Прямой контакт между больными и здоровыми животными. |
| Переносчики |
| Механический путь: Транспорт, при кормлении, через инструменты и одежду обслуживающего животных персонала, грызунами и другими животными, встречающимися на ферме, так же и биологическими векторами. |
| Основные пути выделения вируса |
| Носовые истечения |
| Слюна |
| Фекалии |
| Моча |
| Конъюнктивальный эксудат |
| Генитальный эксудат |
| Кровяные истечения |
Выделение вируса из организма животного начинается до появления первых клиничесикх признаков, в течении инкубационного периода. В острой стадии заболевания титр вируса в тканях и крови очень высокий и виремия сохраняется в течении периода выздоровления.
Вирус АЧС остается инфекционным в сыром или замороженном мясе в течении нескольких недель или даже месяцев.
В обработанном мясе таком как например Пармская ветчина, вирус инактивируется только спустя 300 дней после обработки. В национальных испанских продуктах: вяленый хамон, копченый хамон, свиные лопатки и свиные поясницы время жизнеспособности вируса АЧС короче, чем это было описано для коммерческих продуктов.
| Инактивация вируса АЧС в свиных продуктах | ||
| Время приготовления (дней) |
Время инактивация вируса АЧС (дней) |
|
| "Serrano" cured | 180-365 | 140 |
| Иберийский хамон | 365-730 | 140 |
| Иберийские свиные лопатки | 240-420 | 140 |
| Иберийские свиные поясницы | 90-130 | 112 |
Африканская чума свиней патогенез
1. Вирус АЧС обычно проникает в организм животного оральным путем. Через поврежденные участки кожи, внутримышечно, подкожно, внутривенно (укус клещей) заражение также возможно. Инкубационный период варьирует от 3 до 21 дня, в зависимости от штамма вируса и пути проникновения. Первичная репликация вируса происходит в моноцитах/макрофагах лимфатических узлов, лежащих вблизи места проникновения вируса. Моноциты/макрофаги миндалин и подчелюстных лимфатических узлов поражаются первыми, если вирус проникает оральным путем.
2. Вирус распространяется от места проникновения к другим органам через кровь, связываясь с мембранами эритроцитов и/или через лимфу.
3. Виремия начинается с 2-3 – 8 дня после заражения и ввиду отсутствия вирус-нейтрализующих антител длиться долгое время, даже несколько месяцев. Вторичная репликация вируса начинается по достижению вируса различных органов: лимфатических узлов, костного мозга, селезенки, почек, легких и печени.
В свиных продуктах сваренных или кипяченных при 70° С не было обнаружено инфекционного вируса АЧС.
Макрофаги инфицированные вирусом африканской чумы свиней.
Основными клетками-мишенями для вируса АЧС являются мононуклеарные клетки фагоцитарной системы. Репрродукция вируса сопровождается развитием цитопатического эффекта, характеризующегося округлением ядер клеток, маргинацией хроматина и увеличению количества вакуолей в клетке, что приводит к ее некрозу. Одним из последствий этого цитопатического эффекта является феномен гемадсорбции (адсорбция эритроцитов вокруг макрофагов пораженных вирусом). Эритроциты выступают в роли пассивных переносчиков вируса на своей поверхности.
Вирус АЧС вызывает не только некроз клеток макрофагальной системы, но также опосредует интенсивную активацию и продукцию химических медиаторов воспаления этими клетками, главным образом на первых стадиях заболевания. Моноциты/макрофаги являются главными клетками-мишенями для вируса АЧС, однако была описана репликация вируса и в других популяциях клеток, что дает основание считать вирус АЧС пантотропным.
Красная пульпа селезенки сформирована венозными синусами и тяжами красной пульпы (Billroth's cords). Тяжи красной пульпы формируют трехмерную сеть вместе с волокнами гладких мышц (трабекулами) окружающих макрофаги, что и обеспечивает постоянство популяций макрофагов у свиней.
В течение первых дней после заражения высоковирулентными изолятами вируса начинается активная репликация вируса в макрофагах селезенки, в которых как и для других популяций данного типа клеток, развивается цитопатический эффект. Базальная мембрана органа становится открытой и активированные тромбоциты и фибрин начинают связываться с ней, формируя очаги коагуляции в целом органе. Коагуляция мгновенно останавливает обратный ток крови от органа, в то время как приток крови к органу по артериям продолжает поступать, что и вызывает образование геморрагических инфарктов. Геморрагические инфаркты могут быть не значительно выражены, или даже полностью отсутствовать при заражении слабовирулентными изолятами вируса, ввиду низкого развития цитопатического эффекта.
Геморрагические поражения и изменения в селезенке являются наиболее характерными и постоянно встречающимися при АЧС. Было выдвинуто несколько гипотез с целью объяснить механизмы патогенеза болезни, приводящие к такому «шоковому состоянию» животного. Они предполагали совместное влияние репликации вируса в эндотелиальных клетках и рассеянной внутрисосудистой коагуляции. Характерно, что описанные процессы проявляются до репликации вируса в эндотелиальных клетках и таким образом отвергают данные гипотезы о происхождении геморрагий. Однако, появление геморрагий совпадает с интенсивной фазой фагоцитарной активности эпителиальных клеток, повышенной порозностью стенок сосудов, формированием субэндотелиальных депо и потерей эндотелиальных клеток приводит к обнажению базальной мембраны, что активирует активность тромбоцитов и запускает механизмы сосудистой коагуляции.
Эндотелиальные поражения являются морфологическим проявлением биохимических изменений. Они в свою очередь выражаются дисфункцией VII фактора (увеличение уровня) и уменьшением уровня простагландина. Повышение уровня цитокинов, вызванное активацией моноцитов/макрофагов также может играть важную роль в формировании рассеянной внутрисосудистой коагуляции. Клетки данного типа часто обнаруживают поблизости от поврежденных сосудов. Однако, при подострой форме болезни, где геморрагии выражены более ярко и отчетливо, не отмечают повреждений эндотелия сосудов и явлений рассеянной коагуляций. Геморрагии при данной форме заболевания связаны с интенсивным расширением сосудов и увеличением проходимости сосудов, что объясняет возникновение интерстициальных отеков.
Не давние исследования показали, что возникновение лимфопении при острой форме болезни связано с увеличенным количеством лимфоцитов в стадии апоптоза. Таким образом, запрограммированная гибель клеток может быть ответственна за развитие лимфопении. Первоначально проявлясь ингибированием пролиферации лимфоцитов, вызванным вирусом, на финальных стадиях болезни приводит к разрушению лимфойдных структур в селезенке, лимфатических узлах и миндалинах, как результат поражений сосудов. Существует несколько механизмов развития апоптоза при вирусных болезнях. В случае АЧС апоптоз связан с синтезом и выходом различного типа монокинов, активированным моноцитами/макрофагами и/или макрофагами инфицированными вирусом.
Явление апоптоза наиболее часто распространено в диффузных лимфойдных органах, где более активны макрофаги с сайтами вирусной репликации или без них. Парадоксальным является факт наличия в геноме вируса АЧС генов ингибирующих апоптоз, в клетках где вирус реплицируется.
При острой форме АЧС, тромбоцитопения появляется на поздних стадиях болезни, когда геморрагии являются очевидными, но часто не проявляются так как животное погибает. Смерть является результатам серьезных нарушений в костном мозге, вызванных репликацией вируса в стромальных и гематопоэтических клетках. Однако, для начальной и средней стадий подострой формы болезни характерна временная тромбоцитопения. Тромбоцитопения участвует в развитии геморрагий и может приводить к смерти животного.
При подострой форме болезни тромбоцитопения связана с тремя стадиями развития мегакариоцитов: "компенсаторная" стадия характеризуется наличием многочисленных цитоплазматических выростов в мегакариоцитах, которая совпадает с уровнем тромбоцитов в периферической крови на начальной стадии болезни; на стадии "истощения" отмечают большое количество мегакариоцитов в стадии апоптоза (также называемыми "голыми мегакариоцитами"), это не связано с репликацией вируса в данных клетках. Это может являться причиной неожиданной и серьезной тромбоцитопении, так как тромбоциты не выходят в кровяное русло; третья стадия "регенеративная" проявляется формированием центров репликации клеток (гнезд). Этот факт свидетельствует о репродукции новой популяции мегакариоцитов и о временном характере тромбоцитопении.