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Los signos clínicos de
la enfermedad son muy variables.
Dependen básicamente del nivel de inmunidad de la granja,
la cepa del virus y los factores de manejo reproductivo.
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| Las cepas del virus varían
notablemente respecto a su virulencia: |
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Cepas de baja virulencia: Infecciones epidémicas
subclínicas o endémicas:
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| - Sintomatología predominante
en cerdos de transición y crecimiento. |
| - Disminución del crecimiento,
disnea, aumento de mortalidad y expresión
clínica de otras enfermedades. |
| - Bajo rendimiento reproductivo
en primerizas susceptibles. |
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Cepas de alta virulencia: infecciones clínicas
graves:
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| - Consecuencia de viremia aguda
presente en animales de granja y transmisión transplacentaria
(principalmente en el ultimo tercio de gestación). |
| - Frecuente en granjas inmunológicamente
no expuestas: |
| - Se pueden afectar todas
las edades. |
| - Inapetencia, fiebre
y disnea. |
| - Partos prematuros (
>100 días) y en menor porcentaje partos con
> 115 días. |
| - Nacidos muertos, momificados,
fetos muertos y nacidos débiles. |
| - Mortalidad pre-destete
elevada ( >15%). |
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CUADRO AGUDO - INFECCIÓN EPIDEMICA
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| Al inicio ( 2-3 semanas) se
manifiesta como una enfermedad sistémica aguda que puede
afectar al 5 - 75% de los animales (morbilidad).
Los síntomas patognomónicos principales durante
los primeros 1-5 días son anorexia y letargia, hipertermia
(39 - 41ºC) y disnea y cianosis en orejas, hocico, mamas
y vulvas en algunos animales (2-5%). En los próximos
3 - 10 días se produce una rápida diseminación
de la enfermedad en el interior de la explotación. |
| 1ª Fase: primeros 7 - 10
días: |
| - Abortos de 21 - 1000 días
en un porcentaje del 1 - 5%. |
| - Aumento de repeticiones irregulares. |
| - Aumento de mortalidad de cerdas
del 1-4% asociada a lesiones de Cistitis -pielonefritis
y/o edema pulmonar. En cerdas afectadas de forma muy grave
se han descrito otros síntomas como: agalaxia,
incoordinación, exacerbación de otras infecciones
endémicas en granja como por ejemplo: Rinitis Atrófica,
cistitis/ pielonefritis, sarna. |
| 2ª Fase: 1 - 4 meses: |
| - Esta segunda fase se superpone
con el final de la primera fase. Es consecuencia de la
transmisión transplacentaria del virus. |
| - El 5 - 80% de los cerdas pueden
presentar contratiempos reproductivos entre los 100 -
118 días de gestación: |
| · Partos prematuros
o partos tardíos en menor proporción. |
| · Nacidos muertos
( 0 - 100% de cada camada) al inicio siguiendo más
tarde la siguiente secuencia: nacidos grandes parcialmente
momificados, nacidos pequeños débiles, nacidos
con tamaño y vigor normal. |
| - Algunas cerdas mueren en períodos
alrededor del parto ( 1 - 4 % ). |
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| Primera fase de la enfermedad:
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| - Anorexia, letargia y signos clínicos
respiratorios. |
| Segunda fase de la enfermedad
semen (2-10 semanas después de la infección
del virus): |
| - Pueden perder la libido y tener
reducciones variables de calidad del semen. |
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| Durante la fase de 1 - 4 meses
de contratiempos reproductivos se observa: |
| - Elevada mortalidad (10 - 60%)
siendo del 100% en lechones nacidos débiles prematuros. |
| - La mortalidad es máxima
en la primera semana de vida siendo más discreta
en las siguientes semanas. |
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- Los síntomas clínicos son:
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| · Disnea. |
| · Quemosis grave:
hinchazón característica de párpados
y conjuntiva ocular (lesión patognomónica
de PRRS cuando aparece en lechones
de < 3 semanas). |
| · Apatía,
emacinación. |
| · Diarrea
constante que no responde a los tratamientos. |
| · Ocasionalmente:
temblores, abombamiento de la frente, trombocitopenia
(hemorragia en el ombligo). |
| · Aumento de infecciones
por bacterias secundarias: poliartritis, epidermitis exudativa. |
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| Lechones Destetados y de
Engorde |
| La infección
aguda en la fase de destete y engorde se caracteriza por la
aparición de cerdos con mal desarrollo, mal aspecto y
gran variabilidad en el tamaño de los cerdos.
Los síntomas clínicos
característicos en esta fase son Anorexia, disnea,
hiperpnea, letargia e hiperemia cutánea.
Los síntomas clínicos
característicos en esta fase son Anorexia, disnea,
hiperpnea, letargia e hiperemia cutánea.
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| La mortalidad en estas dos fases oscila
entre el 10 -20% y está en función del nivel
sanitario y/o manejo de la explotación. La mortalidad
está estrechamente relacionada con la aparición
de enfermedades secundarias presentes de forma endémica
en la granja. Las enfermedades secundarias más
importantes relacionadas con el PRRS son: |
| Fase de destete: |
| · Enfermedad de
Glasser, Meningitis Estreptoccocica, Epidermitis Exudativa,
Rinitis Atrófica, Colibacilosis Posdestete, poliartritis,
sarna y salmonelosis. |
| Fase de Engorde: |
| · Rinitis Atrófica,
Pleuropneumonia porcina, Neumonía Enzoótica,
Poliartritis, Salmonelosis, Sarna, Enteritis Proliferativa,
Disentería Porcina, Colitis por Espiroquetas. |
A nivel experimental no ha sido posible reproducir
el aumento de estas enfermedades bacterianas secundarias con
el virus del PRRS.
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| CUADRO SUBCLINICO - INFECCIÓN
ENDÉMICA |
| Las granjas afectadas
permanecen infectadas durante largo tiempo.
Esta persistencia de la enfermedad se consigue a través
de varios mecanismos:
- Eliminación de virus por animales aislados.
- Viremia persistente o aislada.
- Introducción continua de reposición susceptible.
- Replicación del virus en animales destetados susceptibles.
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Las subpoblaciones
de animales más afectadas en la fase de destete
y engorde son:
- Cerdos que eliminan virus e infectan otros de menor edad
susceptibles.
- Lechones nacidos con infección persistente que eliminan
virus y contaminan a otros de la misma edad que se hacen más
susceptibles a la enfermedad conforme pierden la inmunidad
materna.
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Los síntomas clínicos en estas
subpoblaciones son los mismos que los descritos anteriormente
en una situación epidémica.
Las subpoblaciones
de animales más afectadas en la fase de cerdas
reproductoras son:
- Cerdas primerizas susceptibles.
- Verracos de reposición susceptible.
- Cerdas adultas (<20% ) cuando existe una fase de reinfección
generalizada.
La enfermedad clínica aguda en estas
subpoblaciones es como se describió anteriormente.
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La manifestación
reproductiva de la fase endémica depende básicamente
de la cantidad de primerizas infectadas y de la fase de la gestación
en la que se encuentran cuando se infectan:
- Una infección continua, gradual en
número y al azar: distribución anormal de repeticiones
acíclicas, abortos, cerdas vacías y camadas
anormales.
- Una infección conjunta( número significativo
de primerizas afectadas) y en diferentes fases de gestación:
se producen reinfecciones periódicas en cerdas primerizas
y posiblemente en cerdas de otros partos, principalmente de
2º parto: los síntomas clínicos de los
animales afectados son iguales a los descritos en un brote
epidémico pero con menor intensidad.
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| La sintomatología clínica
descrita anteriormente debe de considerarse como lo más
frecuente, no obstante pude ocurrir que no existan síntomas
clínicos en la fase reproductiva y que solo existan en
la fase de destete - crecimiento o que no existan características
clínicas uniformes en ninguna fase de producción.
Es pues importante considerar que pueden
existir muchas variedades de expresión clínica. |
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Las lesiones macroscópicas
y microscópicas se localizan principalmente en lechones
recién nacidos y en animales destetados (transición).
En condiciones de campo los animales afectados están
infectados con uno o más agentes patógenos de
forma simultánea. Las lesiones en el aparato reproductor
no están bien caracterizadas y se observan con menor
frecuencia.
Pulse sobre la imagen para
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| Lechones recién nacidos |
| Pulmones: moteado de color
pardo-rojo y no se colapsan. La parte más afectada
normalmente es la porción cráneo-ventral
aunque puede afectarse todo el pulmón. Es difícil,
a veces, reconocer la parte afectada y no afectada. |
| Ganglios Linfáticos:
agrandamiento moderado-grave y de color pardo. Los más
evidentes son los de las regiones cervical, torácica
craneal e inguinal. |
| Lechones destetados |
| Pulmones: no se colapsan y
tienen una cantidad variable de moteado pardo y rojo. |
| Ganglios linfáticos:
marcado agrandamiento con color pardo. |
| Otras lesiones: aumento de
líquido claro en abdomen, cavidad torácica
y zona pericárdica. |
| Cerdos de engorde |
| Lesiones similares pero menos pronunciadas
que las que se ven en cerdos de transición. Las
lesiones pulmonares se complican por infecciones mixtas
(Micoplasma Hyopneumoniae, Pasteurella Multocida, virus
de la Influenza) que producen lesiones pulmonares de color
rojo oscuro con presencia de consolidaciones del 30-70%
del pulmón. |
| Verracos |
| No se observan lesiones constantes
o atribuibles al virus del PRRS en los verracos. |
| Cerdas |
| En general, no hay lesiones en la
cerda gestante. |
| Fetos |
| Las lesiones fetales no se observan
constantemente y no son características del PRRS.
La lesión macroscópica más constante
es la hemorragia del cordón umbilical y el edema
perirrenal y mesentérico en fetos infectados. |
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