|
Arias, M.,
Barceló, J., Muñoz,
A. y Sánchez-Vizcaíno, J.M.
| No se conoce con exactitud
cuál es el mecanismo de patogénesis de la enfermedad.
El período de incubación es muy variable, desde
3 días a varias semanas, dependiendo de la edad de los
animales, que también va a ser decisiva en la presentación
clínica de la enfermedad. |
|
Se considera que el virus inicia
la infección en el cerdo en las vías de
entrada, principalmente por la ruta oronasal,
través del epitelio nasal, tonsilar, y macrófagos
pulmonares. Otra ruta a destacar es la vía
vaginal donde el virus infecta el endometrio uterino.
A continuación se disemina por la sangre, bien circulando
libre o bien ligado a monocitos circulantes, produciendo una
leucopenia. El virus alcanza los
tejidos linfoides regionales y seguidamente se distribuye
a nivel sistemico. Como resultado de la infección y
diseminación del virus se producen los síntomas
y lesiones características (pneumonía, miocarditis,
encefalitis, rinitis, vasculitis, linfoadenopatías
etc) en mayor o menor grado, dependiendo de la virulencia
del virus.
|
|
|
|
|
|
La viremia en los animales
jóvenes puede durar más de un mes, pudiendo
llegar el virus a distintos órganos, como corazón,
hígado, riñones, cerebro, pulmón, nódulos
linfáticos peribronquiales, timo, amígdalas,
médula ósea y especialmente bazo, en cuyos macrófagos
se replica activamente.
En hembras gestantes el virus puede atravesar la placenta
y producir la muerte de los fetos especialmente cuando la
infección sucede en el último tercio de la gestación.
El virus es capaz de multiplicarse también en los fetos
sin producir la muerte de los mismos. Durante el primer tercio
aparecen repeticiones de celo y bajas tasas de concepción,
lo cual indicaría que la infección transplacental
temprana es posible.
|
|
Los animales infectados eliminan virus principalmente por
saliva, orina, semen y secreciones mamarias. Existe controversia
en cuanto a la eliminación de virus infectivo por las
heces.
| ELIMINACIÓN DE VIRUS EN ANIMALES
INFECTADOS (según distintos estudios de evaluación)
|
| Vía |
Detección de Virus hasta días
post infección |
| Saliva |
42 dpi |
| Orina |
14 dpi |
| Semen |
Desde la 2da semana hasta 43-92 dpi,
según estudios. |
|
|
A pesar de
las diferencias observadas en cuanto a la virulencia de distintos
aislados de PRRS, incluso dentro de un mismo grupo, el tropismo
hacia los distintos tejidos y la distribución de antígenos
y del ác. nucleico viral es muy similar. Se han
descrito cepas apatógenas de PRRS y también cepas
que muestran importantes diferencias en cuanto a su virulencia
para causar problemas reproductivos, y que son dependiente de
cepa. Recientemente se han descrito en EE.UU casos de PRRS
agudo o PRRS atípico,
de alta virulencia lo que demuestra que algunas de las cepas
circulantes actuales son más virulentas que las de hace
unos años. |
| Con frecuencia
durante los episodios de PRRS se presentan infecciones secundarias
asociadas, como las producidas por Haemophilus parasuis,
Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella multicida
y Actinobacillus pleuropneumoniae y el virus de la encefalomiocarditis,
Aujeszky, coronavirus respiratorio, paramixovirus, etc. |
|
Entre los medios de transmisión
de la enfermedad, se consideran los más frecuentes
el contacto directo entre cerdos enfermos
y sanos, el movimiento de cerdos entre granjas, la transmisión
vía transplacentaria de la madre al feto, y la transmisión
por semen de animales infectados.
| Vías más
frecuentes de transmisión del PRRS: |
|
el contacto directo entre cerdos enfermos y sanos,
|
|
el movimiento de cerdos entre granjas,
|
|
vía transplacentaria de la madre al feto,
|
|
por semen contaminado
|
|
fomites
|
|
|
|
|
Algunas especies aviares, los patos
en particular, son susceptibles a la infección por
el virus de PRRS eliminando virus durante semanas en
heces, y pone de manifiesto la necesidad de evaluar la susceptibilidad
de otras especies aviares que frecuentan las explotaciones,
como posibles vías de transmisión del virus.
El virus causa una infección
persistente en los animales infectados. Los animales
aparentemente sanos, recuperados clínicamente de la
infección pueden todavía mantener infecciones
de tipo subclínico durante varios meses, actuando como
fuente de infección para otros animales sanos. Estos
animales portadores del virus juegan un papel muy importante
en el control de la enfermedad.
|
| PERSISTENCIA DE PRRS EN UNA EXPLOTACIÓN |
|
Los animales infectados, con síntomas clínicos
o recuperados que actúan como portadores inaparentes,
se mantienen virémicos durante semanas y meses
actuando de reservorios para lechones destetados que
han perdido la inmunidad maternal.
|
|
Las cerdas infectan sus lechones en el útero
o en el postparto.
|
|
Los lechones nacidos virémicos pueden transmitir
en pocos días el virus a toda la camada.
|
|
En ocasiones lechones de explotaciones endémicamente
infectadas escapan a la infección inicial, siendo
infectados semanas o incluso
meses más tarde.
|
|
Las reposiciones pueden continuar la cadena de
infección.
|
|
Imprimir
|
