|
Domínguez,
L., Goyache,
J., Briones, V. y Sánchez-Vizcaíno,
J.M.
|
S. suis
puede penetrar en el organismo por las vías transcutánea
(a través de cortes y abrasiones), oral
y nasal, en cuyo caso accederá a las criptas
de las tonsilas donde permanece viable durante periodos de
tiempo prolongados. Los animales infectados
pueden desarrollar la enfermedad de forma rápida o
actuar como portadores tonsilares y desarrollar la
enfermedad posteriormente (a medida que la inmunidad maternal
disminuye), en general asociada a situaciones de estrés.
S. suis coloniza muy pronto las
vías respiratorias altas del cerdo, considerándose
que tras los primeros 5 días de vida del animal este
hecho ya ha tenido lugar. Los lechones se infectan
mayoritariamente en el momento del parto, cuando contactan
o aspiran secreciones vaginales contaminadas. La transmisión
vertical de S. suis se ha demostrado por la determinación
de los serotipos aislados tanto en la madre como en la camada,
aunque este método no es definitivo ya que no puede
discriminar hasta el grado de cepa.
|
|
Pulse sobre la imagen para ver animación.
|
|
Debemos
recordar que S. suis es, principalmente, un patógeno
con predilección por el sistema nervioso. Los
mecanismos que permiten la diseminación intraorgánica
de S. suis están todavía poco claros.
Los posibles pasos en la patogénesis son la entrada
de la bacteria en sangre desde las tonsilas vía vasos
sanguíneos o linfáticos eferentes, fagocitosis
de la bacteria por monocitos circulantes, transporte de la
bacteria al líquido cerebroespinal vía plexos
coroideos y estimulación de la producción de
citoquinas por la línea monocitos/macrófagos
que, en el caso de procesos meningíticos, conduce a
un infiltrado inflamatorio y a una mayor permeabilidad que
aumenta la presión intracraneal, dañando neuronas
y contribuyendo a los signos de enfermedad nerviosa.
|
| Existen diversos
grados de virulencia entre cepas de un mismo serotipo de S.
suis. Los factores de virulencia se han relacionado con
constituyentes de la cápsula y pared celular de esta
bacteria y por la secreción de sustancias tóxicas.
Parece clara la relación de tres proteínas con
la virulencia de las cepas de S. suis tipo 2 [Muramidase
Released Protein (MRP), Factor Externo (EF) y suilisina (hemolisina)].
En estudios realizados en nuestro país, se ha observado
que el 36'5 % de las cepas de S. suis aisladas de casos
clínicos tenían capacidad para producir estas
tres proteínas, perteneciendo el 80 % de ellas al serotipo
2, lo que explicaría la mayor prevalencia de S. suis
tipo 2 en los casos de meningitis estreptocócicas. |
|
Por otro lado,
las cepas aisladas de portadores tonsilares poseen, generalmente,
una menor capacidad de producción de estas proteínas
consideradas como factores de patogenicidad (más del
50 % no producen ninguna de las tres proteínas). En cualquier
caso, como no todas las cepas aisladas de casos clínicos
poseen estos factores extracelulares, se asume que estas cepas
poseen otros factores de virulencia. Entre ellas podrían
estar factores de unión como la proteína de unión
a IgG, una adhesina o una proteína de unión a
albúmina. Estas proteínas teóricamente
podrían participar en el establecimiento de la infección,
aunque su papel sigue sin estar claro, no pareciendo ser esenciales
en la patogenia de la infección por S. suis. |
| Todavía se trata de
dilucidar la implicación de infecciones víricas
previas o concomitantes como potenciadoras de las lesiones y
signos clínicos de las infecciones por S. suis.
Existen opiniones contradictorias sobre si la infección
por el virus del síndrome respiratorio y reproductivo
porcino (PRRSV), predispone o potencia la infección por
S. suis. |
Imprimir
|
