FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES

Los síntomas asociados a la PPA pueden ser muy variados, ya que dependen de la virulencia del aislado viral y de la raza y condición física del cerdo. Los aislados del VPPA africanos generalmente inducen enfermedad hiperaguda o aguda, mientras que los aislados europeos pueden inducir cuadros agudos-subagudos, crónicos o inaparentes. Los cerdos domésticos europeos y los jabalíes son muy susceptibles y muestran un amplio rango de síntomas clínicos desde agudo y subagudo a crónico. Los cerdos salvajes africanos son muy resistentes a la infección, y generalmente no presentan lesiones.

En la forma aguda, producida por aislados muy virulentos (muertes a los 7 días post infección -dpi- ó antes), los animales muestran fiebre alta (40-42ºC), postración (Fig. 1) y pérdida del apetito, apareciendo amontonados, y, en las fases finales, presentan trastornos respiratorios caracterizados por respiración rápida y dificultosa, con secreciones nasales serosas o seromucosas (Fig. 2) debidas al edema pulmonar que se va instaurando.

Fig. 4: Piel. Áreas cianóticas en el extremo de las orejas.

  En algunos casos puede haber también hemorragias nasales, estreñimiento y vómitos y, con menos frecuencia, diarrea. Eventualmente se pueden observar descargas hemorrágicas por ano (melena). Suelen ser muy evidentes los exantemas (la piel aparece rosácea, casi púrpura, por la intensa hiperemia), y/o focos cianóticos, que se observan como manchas violáceas irregulares en la piel de las extremidades (Fig. 3.1 y 3.2), orejas (Fig. 4), pecho, abdomen (Fig. 5) y periné (Fig. 6), así como hematomas (Fig. 7) y placas necróticas, aunque estas lesiones son más intensas en los cerdos inoculados con aislados de moderada virulencia. También se ha descrito con frecuencia el aborto en las hembras gestantes. La enfermedad produce la muerte, en los casos agudos, entre un 90 y 100% de los animales enfermos.

Los animales muertos por aislados muy virulentos (en los cursos peragudos y agudos de la enfermedad), se caracterizan por presentar un edema pulmonar severo y esplenomegalia (Fig. 8), adquiriendo asimismo el bazo un color violáceo casi negro de forma que, al abrir la cavidad abdominal, la cruza completamente de lado a lado (Fig. 9). Esta lesión, muy característica de la PPA, ha recibido los nombres de esplenomegalia hiperémica, infartación hemorrágica y esplenitis hemorrágica. Además, los animales presentan hemorragias en los ganglios linfáticos, especialmente en los gastrohepáticos (Fig. 10) y renales (Fig. 11), que casi siempre afectan a las capas cortical y medular, y hemorragias petequiales en riñones, mucosa de la vejiga urinaria (Fig. 12), faringe y laringe (Fig. 13), pleura, y corazón (en endocardio (Fig. 14) y pericardio (Fig. 15), hidropericardio (Fig. 16), ascitis (Fig. 17) e hidrotórax y congestión hepática.

 

Fig. 9: Bazo. Imagen in situ del órgano hipertrofiado, y atravesando toda la superficie abdominal.

Con los aislados moderadamente virulentos, los signos clínicos varían dependiendo del curso de la enfermedad. En los cursos agudos y subagudos, la muerte de los cerdos tiene lugar entre los 7 y 20 dpi, los síntomas observados con estos aislados evolucionan más lentamente y la enfermedad cursa con una trombocitopenia transitoria que ocasiona la muerte de los animales que no logran superarla.


Fig. 18: Ganglios gastrohepáticos. Aspecto totalmente hemorrágico, con hipertrofia y coloración negruzca de los ganglios. PPA experimental inducida con un aislado de moderada virulencia.

  

Fig. 22: Riñón. Detalle de la imagen anterior. PPA experimental inducida con un aislado de moderada virulencia.

Fig. 19: Ganglio renal hemorrágico, semejante a un coágulo de sangre. Imagen in situ, en la que también se aprecia el riñón de color muy oscuro y una sustancia de aspecto gelatinoso y amarillento, correspondiente al edema perirenal. PPA experimental inducida con un aislado de moderada virulencia.

  

En los animales muertos por aislados de moderada virulencia, las lesiones vasculares son mucho más pronunciadas en los ganglios, especialmente en los gastrohepáticos (Fig. 18) y renales (Fig. 19), riñones (Fig. 20.1, 20.2, 21 y 22) y vesícula biliar (Fig. 23 y 24), que en los cursos agudos ya que da tiempo a que las lesiones evolucionen y se manifiesten en su plenitud. Además, no suele haber edema pulmonar, aunque sí hemorragias pulmonares (Fig. 25 y 26), y las lesiones en el bazo no suelen ser tan pronunciadas, afectando a veces tan solo a una parte del mismo (Fig. 27), por lo que, si el animal no muere, este órgano pueden curar por cicatrización. Pueden también observarse pericarditis serosa a fibrinosa y focos de neumonía necrótica. Las hemorragias pueden aparecer también en otras localizaciones, como ganglios linfáticos submandibulares y retrofaríngeos (Fig. 28), mediastínicos (Fig. 29), inguinales (Fig. 30), mesentéricos (Fig. 31), capa serosa de intestino delgado y grueso (Fig. 32) y mucosa fúndica del estómago (Fig. 33) y músculo esquelético (Fig. 34).


Fig. 24: Vesícula biliar, corte transversal. Edema de la serosa de la vesícula biliar, que aparece separada del hígado por una banda blanquecina de aspecto gelatinoso.

 

Fig. 26: Pulmón. Amplias zonas de hemorragia, algunas de distribución lobulillar, afectando a ambos pulmones.

La forma crónica generalmente está producida por aislados de baja virulencia, o se manifiesta en poblaciones resistentes, y se caracteriza por una gran variedad de signos clínicos, derivados principalmente de las complicaciones bacterianas secundarias, entre los que destacan las alteraciones reproductivas y articulares. La mortalidad es baja, afectando entre el 2 y el 10% del total de enfermos. Los animales suelen presentar abortos, intensos procesos de necrosis, generalmente localizadas en la piel y en la cavidad bucal, y artritis, que se traduce en cojeras.  

Fig. 27: Bazo. Infartamiento que afecta al 75% del órgano, evidenciándose una separación entre la zona afectada y la zona de cicatrización.

Las lesiones microscópicas más características de la PPA son las hemorragias, especialmente las de los ganglios linfáticos renales y gastrohepáticos, y del riñón. Estas lesiones, tal y como ya se ha apuntado en el apartado "Patogenia", se producen por la activación fagocítica de las células endoteliales y pérdida de endotelio de los capilares en la PPA aguda, y por aumento de la permeabilidad vascular (que se traduce en edema intersticial) y eritrodiapédesis en la PPA. Por otra parte, la apoptosis de los linfocitos, tanto de los infiltrados como de las estructuras linfoides, puede ser el origen de la linfopenia, aunque también concurren la inhibición de la proliferación de linfocitos y la destrucción de las estructuras linfoides del bazo, ganglios y tonsilas como consecuencia de las lesiones vasculares.

Imprimir

« 5. Patogenia