El cerdo es la única especie doméstica que se infecta naturalmente por el vPPA. Los jabalís europeos son también susceptibles a la infección, con síntomas clínicos y mortalidad similar a la observada en cerdos domésticos . Por el contrario, los suidos africanos presentan usualmente infecciones de tipo subclínico e inaparente. actuando como reservorios de la enfermedad.

El virus de la Peste porcina africana replica también en un tipo de garrapatas, que actúan como vectores biológicos y son reservorios del virus, el Ornitodorus moubata en África y el Ornitodorus erráticus en la Peninsula Iberica.

El vPPA es el único virus DNA entre los arbovirus.

Otras diferencias importantes entre Africa y Europa están relacionadas con el vPPA y los vectores biológicos. En Africa, O. Moubata transmite el virus por ruta transovarica y transestadial mientras en Europa solo se ha observado transmisión transestadial en el O. erraticus.

Tradicionalmente la vía de entrada del virus en áreas libres se ha producido a través de desechos no cocinados de origen porcino que han servido de alimento para otros cerdos, especialmente restos de alimentos de aviones y barcos.

El virus comienza a eliminarse incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas, durante el período de incubación. Durante la fase aguda de la infección el título de virus en tejidos y sangre es muy elevado, manteniéndose la viremia durante la convalecencia.

En productos carnicos, el vPPA puede persistir durante varias semanas o meses en carnes no cocinadas o congeladas.

En productos elaborados como el jamón de Parma, la inactivación se ha demostrado a partir de 300 días del proceso de curación. En productos curados españoles, jamón serrano, jamón y paletilla de ibérico y lomo el período de supervivencia del vPPA es inferior al período establecido para la curación comercial de cada producto.

En jamones cocinados o cocidos no se ha encontrado virus infeccioso cuando estos productos se tratan por calor a 70 °C.

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La entrada del VPPA en el cerdo normalmente ocurre por vía oronasal, aunque son también posibles otras rutas como la cutánea (por escarificación), la intramuscular, subcutánea e intravenosa debido a la picadura de garrapatas. El período de incubación varía en un rango de 3 a 21 días, dependiendo del aislado y de la ruta de exposición. La replicación primaria tiene lugar en los monocitos y macrófagos de los ganglios linfáticos más próximos al lugar de entrada del virus. Los monocitos y macrófagos de las tonsilas y de los ganglios linfáticos mandibulares son los primeros afectados si la infección es oral. Desde estos lugares, los virus se diseminan por vía sanguínea, asociados a las membranas de los hematíes, y/o por vía linfática.

Pero el virus de la PPA, no solo induce la necrosis de las células del SMF, sino también una intensa activación y liberación de mediadores químicos de la inflamación por estas células, principalmente en las fases iniciales de la enfermedad. Aunque el monocito-macrófago es la principal célula diana del virus de la PPA, se ha descrito la replicación vírica en otras poblaciones celulares, por lo que actualmente se le considera como un virus pantotropo.

Las hemorragias son, junto con las lesiones esplénicas, las lesiones más características y constantes de la PPA. Las hipótesis que intentan explicar el mecanismo patogénico de conduce a un estado final de "shock" han sido varias, conjugándose la acción directa del virus sobre el endotelio y la coagulación intravascular diseminada (CID), pero la instauración de estos procesos es anterior a la replicación del virus de la PPA en las células endoteliales, por lo que esta causa fue rechazada como origen de las hemorragias. La aparición de las hemorragias coincide, sin embargo, con una intensa activación fagocítica de las células endoteliales, un incremento de las fenestraciones de las paredes de los capilares, la existencia de depósitos subendoteliales y la pérdida de células endoteliales, lo que conlleva la exposición de la membrana basal y la consecuente activación plaquetaria y desencadenamiento de un proceso de coagulación intravascular.

Estas lesiones endoteliales constituyen la manifestación morfológica de los cambios bioquímicos indicativos de disfunción, como niveles altos de factor VIII y reducción de los valores de prostaglandinas. Las citoquinas liberadas por los macrófagos y monocitos activados pueden también jugar un papel importante en el establecimiento de la CID, ya que estas células se han observado en la vecindad de los vasos dañados. Sin embargo, en los cursos subagudos de la enfermedad, en los que las hemorragias son más intensas y difusas, no existe daño endotelial ni coagulación intravascular diseminada, estando las hemorragias, en estos cursos, asociadas a una intensa vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular, lo que también justifica la aparición de edemas intersticiales.

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La aparición de esta trombocitopenia en los cursos subagudos está relacionada con tres estados o fases de los megacariocitos: una fase "compensatoria", caracterizada por la presencia en los megacariocitos de abundantes proyecciones citoplasmáticas, que coincide con un consumo periférico de plaquetas en la fase inicial de la enfermedad; una fase de "hipermadurez o agotamiento", representada por la abundancia de megacariocitos en apoptosis (también llamados "megacariocitos desnudos"), no relacionada con la replicación del virus en estas células, y que provocaría una súbita y grave trombocitopenia, al no producirse la liberación de plaquetas al torrente circulatorio; y una tercera fase "regenerativa", en la que se observan nidos de células en las que se replica, lo que indica una recuperación de la población de megacariocitos y por tanto el fin a la trombocitopenia.