La PPC puede presentar diferentes formas clínicas: hiperaguda, aguda, subaguda y crónica. Además, la infección transplacentaria puede dar lugar a diversas afecciones fetales y neonatales, así como a infecciones persistentes, dependiendo del momento de la gestación en la que se produce la infección.

En la forma clínica hiperaguda, la morbilidad y la mortalidad son muy elevadas, muriendo los animales afectados en los 5 primeros días después de la infección y estando reducida la sintomatología a un aumento de la temperatura (alrededor de 41ºC). En la necropsia, los cambios que se observan son inespecíficos: congestión y edema pulmonar y congestión del hígado y del tracto gastrointestinal (fig. 1), con poca evidencia de hemorragias.

Fig. 1. Congestión y hemorragias en la pared intestinal.

La forma clínica aguda se caracteriza por morbilidad alta y muerte de los animales entre los 10 y los 20 días después de la infección. La tasa de mortalidad y los signos clínicos de la enfermedad pueden variar dependiendo de la virulencia de la cepa y del estado de inmunidad de la población porcina afectada.

Fig. 2: Intensa congestión de la conjuntiva de un lechón afectado de PPC.

Los animales afectados presentan fiebre (42ºC), apatía o baja actividad, disminución del apetito, adelgazamiento y embotamiento, los animales se hacinan y aparecen temblores, conjuntivitis (Fig. 2) con marcada descarga ocular, descarga nasal, estreñimiento que evoluciona a diarrea color gris amarillento y puede haber vómitos con un alto contenido en bilis (color amarillo-verdoso). Desde las primeras fases de la enfermedad existe congestión cutánea (fig. 3), que afecta sobre todo a las orejas, el hocico, el abdomen y la cara interna de las extremidades, y que puede progresar a cianosis en fases más avanzadas. También pueden observarse hemorragias de diferente intensidad en las mismas zonas (fig. 4). Coincidiendo con la aparición de la fiebre, se desarrolla leucopenia, debido principalmente a una intensa linfopenia, y trombocitopenia, que persisten hasta la muerte.

En la fase terminal de la enfermedad, los cerdos tienen una marcha ondulante debida a debilidad y parálisis del tercio posterior, que posteriormente se generaliza y los animales permanecen tumbados sobre un costado y moviendo continuamente las extremidades como si estuviesen remando (Fig. 7).

Los infartos en bazo tienen un alto valor diagnóstico, pero no se observan en todos los brotes. Estos infartos tienen forma triangular, están muy bien delimitados, elevados y son de color oscuro o pálido (Fig. 13 y Fig. 14).

Tabla I. Lesiones macroscópicas más frecuentes en cerdos infectados experimentalmente con el virus de la PPC:

En esta forma clínica, la muerte de los animales se produce entre 20 y 30 días después de la infección. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la forma aguda pero de menor intensidad, y el período de incubación es más prolongado. La tasa de mortalidad suele ser menor del 30%.

El cuadro lesional también es similar al de la forma aguda, aunque hay lesiones más caraterísticas de los cursos subagudos. Así, las "úlceras botonosas" o "botones pestosos" (Fig. 17 y Fig. 18) en el intestino se consideran con un alto valor diagnóstico en la PPC subaguda. Consisten en áreas de necrosis circulares y concéntricas muy bien delimitadas, de unos pocos milímetros a varios centímetros de diámetro, asociadas a estructuras linfoides del intestino.

Fig. 17. Botones pestosos en la valvula ileocecal. Congestión de la mucosa intestinal.

La forma clínica crónica de la enfermedad se define como una enfermedad letal en la que los cerdos sobreviven más allá de los 30 días después de la infección. Generalmente, el curso es muy lento, y suele haber afectación predominante de algún sistema orgánico (pulmón, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, piel). Además, las infecciones bacterianas secundarias son muy frecuentes, por lo que el cuadro clínico puede ser confuso. De ahí el nombre de "peste porcina atípica" que recibe esta forma de la enfermedad.
La PPC crónica presenta por períodos prolongados e intermitentes de fiebre y viremia. Además, se pueden presentar flojera, retraso del crecimiento, apetito caprichoso y grados variables de tos, diarrea y emaciación.
Lesionalmente, existen escasos cambios vasculares. En el intestino grueso pueden verse, ocasionalmente, "botones pestosos", pero la lesión más frecuente es una enteritis difteroide difusa.

El virus de la PPC puede atravesar fácilmente la placenta. La infección de hembras gestantes con cepas de moderada o baja virulencia o virus vacunales atenuados puede dar lugar a distintas anomalías fetales y neonatales que dependen del momento de la gestación en el que se produce la infección y de la virulencia del virus (Tabla II). Las principales alteraciones que se pueden producir son las siguientes:

1. Abortos.
2. Momificaciones fetales.
3. Malformaciones fetales: Asociadas, generalmente, a la infección de las cerdas gestantes con virus de campo de baja virulencia o virus vacunales. Las malformaciones descritas son: hipoplasia pulmonar, malformaciones de la arteria pulmonar, micrognatia, artrogriposis, fisuras en la corteza renal, septos múltiples en la vesícula biliar y malformaciones en el encéfalo. Cuando más temprana sea la infección, más graves serán las anomalías.
4. Lechones nacidos muertos o débiles.
5. Mioclonia congénita: Se especula con la posibilidad de que una cepa específica pudiera ser la responsable de la mioclonia. En algunos casos se observa una base morfológica de esta enfermedad, con hipoplasia cerebelar o hipomielogénesis.
6. Muertes perinatales.

7. Infección persistente en lechones: Los lechones parecen sanos, aunque son virémicos, y esta viremia puede persistir de por vida. Algunos animales pueden desarrollar la enfermedad sobre las nueve semanas de vida, y presentan un cuadro clínico similar al de la PPC aguda. En la necropsia, la lesión más importante es una marcada atrofia del timo (Fig. 19 y Fig 20). Los cerdos con infección congénita persistente no producen anticuerpos específicos contra el virus de la PPC.

Fig. 19: Atrofia tímica en la que se ha perdido la zona de la corteza (linfocitos T).

Las lesiones microscópicas más frecuentes en la PPC son las vasculares y la depleción (Fig. 21) del tejido linfoide. Los edemas y las hemorragias no se ven asociados a cambios morfológicos en la pared vascular en su instauración, pero en fases avanzadas de la enfermedad y en casos de campo existe incremento de tamaño de las células endoteliales, hialinización (Fig. 22) de la pared vascular y microtrombosis (Fig. 23) en arteriolas, vénulas y capilares. En los órganos y estructuras linfoides se produce una disminución de los linfocitos asociada a fenómenos de apoptosis. (Fig. 24)

Fig. 24. APOPTOSIS: Linfocitos en apoptosis con condensación y marginación de la cromatina y sin cambios morfológicos en el citoplasma.

Una de las lesiones más característica de la PPC es la meningoencefalitis no purulenta (Fig. 25), caracterizada por infiltrado celular mononuclear perivascular.

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