QUALE PERCORSO SEGUONO LE INFEZIONI? CHE DIFFERENZE ESISTONO TRA I DIVERSI PERCORSI?

Nei capitoli precedenti abbiamo potuto rivedere i diversi meccanismi immunitari (risposta naturale ed acquisita) e non immunitari (barriere fisico-chimiche) dei quali dispone il sistema immunitario suino, e le differenze tra la risposta primaria e secondaria. In questo capitolo rivedremo l'importanza del percorso dell'infezione al momento di stimolare entrambi i meccanismi immunitari, oltre al ruolo che possono avere nell'attivazione immunologica le caratteristiche infettive del proprio agente. Domande come: L'infezione è extracellulare? Solo intracellulare? o entrambe? , hanno importanza al momento di valutare il meccanismo immunitario più rilevante.

Solitamente, nel suino, gli agenti estranei penetrano più frequentemente attraverso le mucose respiratoria e digestiva ed anche attraverso la cute. In minor proporzione si verificano le infezioni per via urogenitale.

Le mucose sono protette dai meccanismi di immunità naturale ed acquisita grazie al tessuto linfatico associato alle mucose, formato da noduli di tessuto linfatico che secondo la loro localizzazione vengono chiamati: GALT (mucose dell'intestino) e BALT (mucose respiratorie). L'immunità delle mucose presenta alcune caratteristiche molto importanti rispetto all'immunità sistemica, sia nei suoi elementi strutturali (cellule M, maggior importanza dell'IgA) che in quelli funzionali, i quali le permettono, a partire da una stimolazione antigenica locale, di indurre sia una risposta locale sia una risposta generale. Tutta l'informazione e le caratteristiche della risposta immunitaria delle mucose, possono essere consultate nel capitolo 3.

Stimolazione del tessuto linfatico delle mucose. BALT o GALT. Questo meccanismo permette una risposta immunitaria generalizzata, anche quando la stimolazione antigenica sia stata locale. 

L'interferone  interviene nella risposta naturale inducendo una resistenza transitoria nelle cellule

L'altra via d'infezione più comune nel suino è attraverso la cute, sia tramite piccole ferite sia per inoculazione con siringa sia a causa di parassiti. Normalmente, la maggior parte delle infezioni non progrediscono grazie all'attivazione dei meccanismi della risposta naturale (fagocitosi, attivazione di NK, attivazione della via alternativa del complemento, interferone, ecc) ma, se l'infezione progredisce, l'antigene viene trasportato dai macrofagi al ganglio linfatico locale, dove viene processato dalle cellule presentatrici di antigeni, presentando i linfociti CD 4+, iniziando la produzione degli anticorpi e di tutti i meccanismi umorali difensivi già descritti.  

Se l'agente non fosse extracellulare, si metterebbero in moto i meccanismi citotossici mediati da ADCC e da CD 8+. 

Linfociti T citotossici 
© James A. Sullivan, Cells Alive!
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Le caratteristiche dell'infezione da parte dell'agente estraneo, giocano un ruolo importante quando si tratta di selezionare i meccanismi di maggior interesse o i più effettivi. Ad esempio, se il ciclo d'infezione dell'agente è intracellulare, i meccanismi più efficaci saranno quelli che inducono la citotossicità, fondamentalmente di carattere cellulare; oppure quelli coinvolti nella risposta naturale: Cellule NK, attivazione del complemento  per via classica; o i meccanismi dell'immunità acquisita, come: attivazione dei linfociti CD 8+, attivazione dei macrofagi mediante i linfociti CD 4 Th1, oppure attraverso l'attivazione del complemento per via classica o l'attivazione dei meccanismi citotossici mediati dagli anticorpi (ADCC)

Macrofago fagocitando cellule di Candida albicans © James A. Sullivan, Cells Alive!
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Se l'agente estraneo presenta un ciclo d'infezione extracellulare i meccanismi più importanti saranno di tipo umorale, mediati dagli anticorpi stimolati dai linfociti Th 2. Gli anticorpi indurranno la neutralizzazione dell'agente estraneo, la sua opsonizzazione  per favorire la fagocitosi dai macrofagi grazie al recettore per Fc.

Alcuni agenti estranei, ad esempio un gran numero di virus, presentano entrambi i cicli durante l'infezione. Compariranno come particelle virali extracellulari, ed evidenzieranno nella loro membrana antigeni d'infezione che indurranno diversi meccanismi citotossici. 

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