FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES
FORMAS CLÍNICAS

La enfermedad de Glasser se presenta en dos formas clínicas, básicamente : aguda y crónica.

FORMA AGUDA

Esta forma es típica de explotaciones donde no ha existido exposición previa: los síntomas clínicos ocurren unos días después de la exposición y de forma muy rápida. La presentación clínica depende de la localización de las lesiones.

Los signos clínicos más importantes se observan en lechones de 3 - 8 semanas de edad aunque se puede observar en cerdos en crecimiento y engorde:
- En primer lugar los cerdos se deprimen rápidamente, presentan temperatura elevada (40 - 41ºC) y dejan de comer. En otras palabras: aparece pirexia y apatía seguida de inapetencia y anorexia. (Fig.1)  

Fig.1 Síntomas clínicos: Animales deprimidos, apáticos, inapetencia y anorexia.

Fig. 3 Síntomas clínicos: Articulaciones hinchadas y calientes, cojera, dolor al andar.

 

- Más tarde pueden aparecer disnea, dolor (evidenciado por chillidos), articulaciones hinchadas y calientes (casos individuales de artritis con dolor agudo), cojera, temblor, incoordinación, cianosis, posición acostada y muerte. (Fig.2) y (Fig.3).

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- No es raro que se produzca la muerte súbita de los lechones lactantes en buen estado cuando la inmunidad de las camadas de primerizas es baja. Puede ocurrir tos ocasional.

- La muerte suele ocurrir a los 2 - 5 días del inicio de la enfermedad mostrando la piel una coloración rojo-azul momentos antes de morir. (Fig. 4)

- Es una enfermedad de morbilidad moderada (10 - 50%) y alta mortalidad (10 - 50%).

 

Fig. 4 Síntomas clínicos: Síntomas nerviosos, temblor, incoordinación.


En granjas libres de Hps que se infectan por primera vez, el germen puede causar un efecto devastador: afecta a los animales de cualquier edad y en cerdas produce una enfermedad similar al carbunco con elevada mortalidad.

Como agente secundario de una infección de PRRS, la enfermedad se desarrolla normalmente en forma aguda, con síntomas respiratorios, nerviosos y locomotores. Se suele observar después de la mezcla de animales en las fases de destete y engorde. En estos casos, la enfermedad se expresa normalmente durante las 1- 3 semana después de la entrada y dura varias semanas.


FORMA CRÓNICA

Lechones Lactantes:
- Pálidos y crecen poco.
- Morbilidad del 10 - 15% y mortalidad del 5 -10%.

Lechones destetados y cerdos de engorde:
- Escaso crecimiento, pérdida de peso y piel cubierta de pelo áspero. Cuando se produce una pericarditis se producen muertes repentinas por paro cardíaco.
- Es frecuente observar mayor incidencia de tos, disnea, artritis crónica y cojeras.

Animales adultos:
- Primerizas: Abortos, diseña e incoordinación.
- Verracos: cojera crónica.

LESIONES

El Hps ataca las superficies lisas de las articulaciones, epitelio del intestino, pulmones, corazón y cerebro.  

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Las lesiones en la forma aguda son: (Fig. 5), (Fig. 7), (Fig. 8), (Fig. 10), (Fig. 11) y (Fig. 12)

Fig. 6 Lesiones: Evidente pericarditis fibrinosa y hepatomegalia en lechón destetado.

 

 

- Pleuresía fibrinosa, pericarditis fibrinosa, peritonitis, meningitis purulenta.(Fig. 6)
- Puede ocurrir bronconeumonia.
- Inflamación en las articulaciones siendo el líquido de las mismas turbio con deposiciones de fibrina gris-amarillentas en las cavidades articulares (especialmente carpo y tarso).
- Normalmente la pericarditis fibrinosa está asociada a signos de fallo cardíaco congestivo crónico ( corazón agrandado).
- Es posible observar el hígado y bazo agrandados. En ocasiones se observan petequias en los riñones.


Las lesiones en la forma crónica son:

 

- Artritis crónica, pericarditis, fallo cardiaco congestivo, meningitis y obstrucciones intestinales después de adhesiones fibrinosas. (Fig. 9)

Microscópicamente, el exudado consiste en fibrina, neutrófilos y macrófagos en menor cantidad ( Vahle y col.1995).

 

Fig. 9 Lesiones: Presencia de artritis en articulaciones de patas delanteras.


Formas anormales de expresión:

Se han descrito casos con presencia de cianosis, edema subcutáneo y pulmonar sin la inflamación típica de las serosas (Riley y col.1977; Peet y col. 1983; Desrosiers y col.1986. Existen otros casos con fascitis y miositis (Hoefling1991) y rinitis purulenta ( Gois y col.1983; Vahle y col.1995).

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