B. suis se une a la mucosas y penetra a través de ellas, tras lo que se traslada hacia los linfonódulos locales, produciéndose, en casi todos los casos (sobre todo en fases agudas), una bacteriemia tras 1 a 7 semanas post-exposición, fase en la que la bacteria está protegida de la acción de la respuesta inmune por su localización intracelular en neutrófilos y macrófagos. La bacteriemia persiste como media unas 5 semanas y es, en general, continua durante este tiempo.

Una vez que B. suis está presente en sangre, tras un corto periodo de tiempo puede ser aislada en un gran número de órganos y sistemas, estando el sistema linfático al completo afectado durante un periodo de tiempo. B. suis puede diseminarse por el animal a través del sistema linfático. Pueden verse implicados bazo, hígado, vejiga de la orina y cerebro, aunque no de forma tan regular como los nódulos linfoides.

El desarrollo de la enfermedad en el cerdo depende de la capacidad del bacilo para multiplicarse en los tejidos y de inducir una respuesta del hospedador. Se considera que la principal protección frente a las micobacterias son los macrófagos activados.

M. bovis, y en general todas las micobacterias patógenas, son parásitos intracelulares capaces de multiplicarse en fagosomas, siendo capaces de inhibir la fusión de los fagosomas donde se encuentra la bacteria con los lisosomas tras la infección del macrófago. Entre los variados factores de patogenicidad de M. bovis podemos citar los lipoglicanos que son capaces de modular la secreción de citoquinas y las funciones efectoras de los macrófagos.

La capacidad de las micobacterias para sobrevivir y modular la respuesta inmune en el hospedador está estrechamente relacionada no sólo con la arquitectura de la pared bacteriana, sino también por los componentes de la misma. Por ejemplo algunos de estos componentes de superficie como los glicolípidos fenólicos y sulfolípidos pueden proteger, también, a la bacteria de su destrucción intracelular mediante el secuestro de moléculas de oxígeno reactivas o modulando la activación de macrófagos.

E. rhusiopathiae puede penetrar en el organismo por un gran número de rutas, aunque la más común tal vez sea mediante la ingestión de alimentos y agua contaminados. La bacteria accede al interior del organismo a través de los tejidos linfoides asociados a la pared intestinal, aunque es posible que lo pueda hacer a través de otras zonas. Otra vía de entrada importante es mediante heridas o abrasiones en la piel del animal, por lo que la infección procedente del medioambiente no es infrecuente.

Los mecanismo por los que E. rhusioipathiae produce enfermedad no están bien definidos. No parece que E. rhusioipathiae produzca toxinas, aunque existen evidencias de que una enzima, la neuraminidasa, es el factor de patogenicidad principal de esta bacteria. La neuraminidasa es producida por la bacteria durante la fase de crecimiento exponencial. La actividad de la enzima es menor en cepas avirulentas o de baja virulencia que en aquellas muy virulentas. Existe respuesta inmune de base humoral frente a esta enzima y su actividad puede ser un factor importante en la adhesión celular y en el daño vascular, la trombosis y la hemólisis descritas.