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PMWS (Síndrome
del desmedro post-destete)
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El cuadro
clínico aparece normalmente entre las 7 y las 14 semanas,
siendo la primera observación la detección de
cerdos que crecen mal, cuya condición corporal se deteriora
rápidamente: las costillas y la columna llegan a ser
perfectamente visibles, pero curiosamente el abdomen permanece
distendido. Los ganglios inguinales en
estos animales aparecen agrandados y perfectamente visibles
incluso en animales de pocos días de vida. La tos, disnea,
la fiebre ligera (40-41°C), palidez y diarrea también
están presentes, pero no en todos los animales.
Los más afectados, que normalmente están separados
en cuadras aisladas, muestran a veces un gran interés
por el agua e incluso llegan a buscar y succionar la orina de
compañeros. La respuesta a los antibióticos es
mala.
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Las
lesiones observadas en la necropsia pueden ser variables
(dependiendo del estado sanitario de la granja), pero algunas
de ellas son características del proceso y pueden encontrarse
en todas las explotaciones afectadas: La
canal aparece caquéctica, pálida y el abdomen
distendido. En algunos animales se observan signos de
diarrea en la zona perineal. Todos los
ganglios linfáticos periféricos se encuentran
pálidos y aumentados de tamaño, sobretodo los
inguinales y mesentéricos.
Al abrir la cavidad abdominal se observa
ascitis, congestión hepática muy marcada, el estómago
normalmente aparece vacío de comida, pero lleno de líquido
y lo mismo sucede con el contenido intestinal, y en algunos
casos pueden observarse edemas en mesenterio y también
úlceras gástricas, aunque esta últimas
no aparecen en todos los casos. |
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Pulse
sobre la imagen para ver los hallazgos de necropsia. |
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En
todas las granjas afectadas se encuentra algún animal
de los necropsiados cuyos riñones presentan manchas
blancas difusas que en su posterior estudio histológico
se corresponden con nefritis intersticiales. En la cavidad
torácica lo primero que sorprende en la gran cantidad
de líquido (hidrotórax) y el edema pulmonar
(espectacular en algunos casos), responsable de que el pulmón
no colapse. El pulmón presenta además
una coloración variable en más o menos toda
su superficie. La cavidad pericárdica también
aparece con mayor cantidad de líquido y el corazón
se encuentra en todos estos casos aumentado de tamaño,
especialmente visible en el ventrículo derecho, lo
que altera la consistencia del mismo llegando a presentar
una consistencia blanda.
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Lesiones histologicas de miocarditis con degeneración
de miofibrillas.
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| Como
se ha comentado muchos de los hallazgos histológicos
son los típicos descritos por una infección
por PCV-II,
pero también se encuentran otras lesiones no descritas
en infecciones por este virus: en los
corazones se aprecian miocarditis (ligeras a moderadas), con
o sin degeneración de las miofibrillas.
Tanto los signos clínicos
observados como las lesiones halladas en estos animales son
las descritas como típicas en los casos de Fallo Cardiaco
Congestivo (FCC), como se demuestra en el estudio ecográfico
cardíaco. La hiperplasia de los ganglios linfáticos
y la neumonía intersticial son también hallazgos
comunes y son los únicos relacionados con la infección
por PCV-2.
Ganglios linfáticos hipertrofiados. ®
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| ECOCARDIOGRAMAS |
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En el modo B y en el corte para-esternal derecho de
4 cámaras en eje largo, se observó una
cardiomegalia generalizada con prominencia del ventrículo
y atrio derechos (la sobrecarga de volumen ventricular
causa una dilatación diastólica ventricular
sin afectación del grosor de la pared, "dilatación
excéntrica" y función sistólica
normal). |
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El movimiento paradójico del septo interventricular
secundario a la sobrecarga de volumen del ventrículo
derecho se observó claramente en el modo M, concretamente
en el corte transversal para-esternal derecho del ventrículo
izquierdo. Muchos de los corazones estudiados presentaban
derrame pericárdico, todos zonas hiper-ecogénicas
(compatibles con fibrosis) en el miocardio del septo
interventricular y alguno contraste ecográfico
espontáneo signo presuntivo de trombo-embolismo.
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Con el Doppler color se detectaron turbulencias en
la arteria pulmonar y en las válvulas aurículo-ventriculares.
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En el examen ecográfico abdominal también
observaron signos claros de fallo cardiaco derecho como dilatación
de la vena cava caudal, dilatación de las venas hepáticas
(congestión pasiva venosa) y ascitis. Otros hallazgos
fueron: contenido fluidos en estómago e intestinos
y en alguno de los riñones estudiado se apreció
un engrosamiento de la zona cortical con una pobre definición
de la arquitectura córtico-medular (sugiriendo nefritis).
Las miocarditis pueden
ser causa primaria de un FCC siendo una etiología vírica
su origen más común. Para producirse este tipo
de lesión las infecciones deben estar presentes muy
tempranamente, bien en los primeros días de vida o
incluso "in utero".
En las granjas afectadas, se puede detectar
cardiomegalia y ganglios linfáticos congestivos en
lechones lactantes (se puede apreciar
una coloración morada típica de una hemorragia
debido a una infección muy reciente.
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Se observa con más facilidad
en lechones débiles pero también es apreciable
en lechones aparentemente sanos. Más adelante, en animales
destetados también se sigue apreciando hipertrofia
de los ganglios linfáticos aunque se ven pálidos
y agrandados, no hemorrágicos) y lesiones de
ligera a moderada miocarditis pueden ser detectadas ya en
tejido cardíaco (incluso en explotaciones libres de
PRRS). Estos hallazgos sugerirían la presencia de una
infección temprana en estos animales. En infecciones
por parvovirus en cachorros se ha descrito un cuadro parecido:
Una vez superada la fase epidémica de la enfermedad
se pasaba a una fase endémica donde cachorros aparentemente
normales morían por una cardiomiopatía dilatada
entre los 2 y los 4 meses de edad.
En algunas explotaciones también se han descrito síntomas
reproductivos como un ligero incremento en el número
de momificados, nacidos muertos y menor fertilidad.
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PDNS (Síndrome porcino de dermatitis
y nefropatía)
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Suele afectar animales
de entre las 12 y 16 semanas y menos frecuentemente
a animales reproductores. Inicialmente se detectan animales
con una dermatitis severa principalmente en el pecho, abdomen,
jamones y zona perineal. Las lesiones
cutáneas aparecen como máculas y pápulas
de color rojo-morado intenso de distintos tamaños y
formas que pueden llegar a confluir para formar grandes
zonas lesionadas. Con el tiempo (2-3 semanas) las lesiones
aparecen cubiertas por costras oscuras. Los cerdos más
afectados por el PDNS también pueden tener anorexia,
depresión y fiebre.
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Los
riñones se ven aumentados de tamaño, pálidos
y con algunas petequias corticales y puede verse edema
subcutáneo, además de hipertrofia de ganglios
linfáticos periféricos y presencia de fluido
sero-sanguinolento en las articulaciones.
La mayoría de los cerdos afectados de forma severa
mueren al cabo de pocos días sin que muestren ninguna
respuesta a los tratamientos antibióticos, mientras
que los menos afectados pueden sólo mostrar síntomas
cutáneos y recuperarse en pocos días sin precisar
tratamiento alguno. |
En
el examen histopatológico se observa una epidermitis
hemorrágica aguda asociada con una vasculitis necrótica
en la dermis superior y arteritis necrótica en la dermis
inferior. En los casos más graves también
se ven edemas y hemorragias en la unión entre el subcutáneo
y la dermis.
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Las lesiones renales son
muy importantes: se observa una glomerulonefritis aguda con
gran cantidad de proteína en la cápsula de Bowman
y los túbulos (que estaban distendidos). En algunos
casos se encontró fibrosis cortical con exudados fibrinosos
en las cápsulas de Bowman.
En los cerdos afectados de forma crónica encontramos
esclerosis glomerular, inflamación y fibrosis intersticial
y atrofia tubular.
Se puede observar vasculitis
en las arterias pequeñas y medias de otras vísceras
(bazo, hígado y ganglios linfáticos). Cuando
se examinan las articulaciones que presentan el fluido sero-sanguinolento
se detecta vasculitis necrotizante en las cápsulas
articulares.
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